Яйца гельминтов,цисты и простейшие (обнаружение в кале)

Аскаридоз – глистная инвазия, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides), крупные раздельнополые черви, паразитирующие в тонком кишечнике. Аскаридоз распространен повсеместно, за исключением тех стран, климат которых характеризуется очень низкими температурами. Считают, что в мире A. lumbricoides заражено более 1 млрд человек, а в тропических странах ими инвазировано более 50% населения. В Российской Федерации ежегодно регистрируют от 60 до 100 тысяч случаев заболевания аскаридозом, что составляет более 25% от общего числа всех выявляемых гельминтозов.

Пути заражения:

Единственным источником возбудителей аскаридоза является больной человек, в кишечнике которого самка аскариды откладывает в сутки до 200 тыс. яиц. Выделившиеся в окружающую среду с испражнениями больного яйца гельминта при отсутствии благоустроенных туалетов и нарушении правил гигиены попадают на почву вокруг домов, территории дворов, огородов и садов. Их созревание (превращение в инвазионные) происходит на поверхности и в верхних слоях почвы при температуре 10–36°С в течение 2–6 недель. Яйца аскарид отличаются устойчивостью к внешним воздействиям и могут оставаться жизнеспособными в почве на глубине 20 см до 7 лет. Если их развитие не завершилось осенью, то они дозревают и становятся инвазионными с повышением температуры весной. Заражение аскаридозом, как правило, происходит алиментарным путем, через загрязненные яйцами гельминта овощи, ягоды, фрукты, а также руки и предметы обихода, реже – при питье необеззараженной воды. Наибольшему риску инвазии аскаридами подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены. У сельских жителей аскаридоз наблюдается чаще, чем у городских. Проглоченные человеком созревшие яйца аскарид попадают через желудок в кишечник, где из них выходят личинки. Они внедряются в слизистую оболочку стенки кишки и с током венозной крови достигают капилляров стенок легочных альвеол, проникают в них, а оттуда в мелкие бронхи. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, личинки переносятся в полость рта заглатываются со слюной и вновь оказываются в кишечнике, где из них развиваются взрослые аскариды. Миграция личинок продолжается 14–15 дней, в течение которых они успевают увеличиться в размере до 2–3 мм. Весь цикл развития аскариды – с момента заражения человека до появления в его испражнениях яиц паразитов – продолжается 10–12 недель.

Патогенез:

На ранней стадии заболевания основное патогенетическое действие аскарид обусловлено травмами различных тканей по пути миграции личинок. В местах перфорации личинками, а также при разрыве ими капилляров происходят многочис ленные кровоизлияния, а в стенках кишечника и легких образуются эозинофильные инфильтраты. Кроме того, как личинки, так и взрослые аскариды выделяют при паразитировании продукты их метаболизма, сенсибилизирующие организм инвазированного человека. Поэтому зачастую у больных аскаридозом возникают крапивница, аллергия, приступы бронхиальной астмы. Продукты обмена гельминтов также оказывают токсическое воздействие на печень, нервную систему и кроветворение. У больных аскаридозом могут наблюдаться приступы эпилепсии, судороги, а анализ крови указывает на токсико-аллергический процесс. Взрослые паразиты могут перфорировать стенки кишечника и выходить в свободную брюшную полость. При этом возникает известное состояние «острого живота» с болями и развитием перитонита. При гиперинвазии аскариды могут свиваться в клубки, вызывая механическую непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлое образование – клубок из аскарид. Гельминты могут двигаться парами или группами в любом направлении пищеварительного тракта с проникновением во внутренние органы, в том числе в желчные протоки и желчный пузырь, мочевой пузырь, влагалище и матку, что приводит к тяжелым осложнениям. В редких случаях аскариды обнаруживаются в слезноносовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе и околопочечной клетчатке. Инвазия аскаридами нарушает иммуногенез и отягощает течение как инфекционных, так инеинфекционных заболеваний.

Клинические проявления :

Миграционная стадия аскаридоза может протекать латентно или в виде острых аллергических реакций и бронхита. В зависимости от интенсивности инвазии и состояния здоровья кашель у больного может варьировать от незначительного сухого (или с выделением мокроты) до тяжелой одышки, цианоза и удушья. Кишечная стадия заболевания может протекать субклинически. Однако значительно чаще на поздней фазе аскаридоза поражается желудочнокишечный тракт: больные жалуются на боли в животе схваткообразного характера, неустойчивый стул, неприятныеощущения под ложечкой, тошноту, снижение аппетита и слюнотечение. Иногда наблюдается головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, реже – ночные страхи. У детей даже умеренная интенсивность инвазии аскаридами способна приводить к задержке роста,неблагоприятно сказываться на физическом и умственном развитии вследствие нарушения всасывания витаминов и пищевых компонентов. Множественная инвазия A. lumbricoides у детей может вызывать бронхит, астматическое удушье и малокровие (анемии). Больные становятсянервными, рассеянными, нередко во сне скрипят зубами.

Осложнения:

Печеночная колика. Тошнота, рвота и схваткообразные боли в правом подреберье. В рвотных массах иногда обнаруживают гельминты. Обычные признаки холангита – лихорадка и желтуха – отсутствуют.Аскаридозный холецистит. Боли в правом подреберье, отдающие в спину и угол лопатки, рвота и субфебрильная температура. У большинства пациентов при пальпации в правом подреберье отмечается резкая болезненность, может прощупываться опухолевидное образование.

Острый холангит. Высокая температура (38,3–40,0°С), боли в правом подреберье, желтуха, увеличение печени. В тяжелых случаях – эндотоксический шок. При исследовании выявляется выраженный лейкоцитоз, гипербилирубинемия, увеличение активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы.

Острый аскаридозный панкреатит. Боли в эпигастрии, отдающие в спину, рвота. Увеличение активности амилазы и щелочной фосфатазы. В 90% случаев панкреатит имеет умеренную активность, а в 10% – тяжелое течение вплоть до панкреонекроза.

Абсцесс печени. Боли в верхнем правом квадранте живота, сопровождаемые лихорадкой, гепатомегалией и отеком правой половины грудной клетки.

Диагностика:Основной метод лабораторной диагностики аскаридоза – обнаружение яиц аскарид в фекалиях. Однако этот метод пригоден только для диагностики поздней (хронической) стадии заболевания. Причем даже при наличии в кишечнике аскарид их яйца могут отсутствовать в испражнениях человека при паразитировании особей одного пола, что встречается в 3,5% случаев, неполовозрелых самок, а также старых самок, которые уже не способны к яйцепродукции.

Диагностика ранней миграционной фазы аскаридоза представляет значительную проблему. Достоверный диагноз может быть поставлен при обнаружении личинок гельминта в мокроте пациента, но на практике это происходит крайне редко. Выявить раннюю стадию аскаридоза вряде случаев позволяет рентгенологическая идентификация эозинофильных инфильтратов, мигрирующих в легочной ткани, однако она весьма сложна. Эффективность диагностики аскаридоза (особенно на стадии миграции личинок) может быть значительно повышена при использовании в лабораториях иммунологических методов, с помощью которых сыворотку крови обследуемых лиц тестируют на наличие антител к антигенам A. lumbricoides. При интерпретации результатов анализа рекомендуется учитывать возможность перекрестных иммунологическихреакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант в гельминтах, вызывающих аскаридоз, описторхоз, токсокароз, трихинеллез и эхинококкоз. Не исключается также совместная инвазия обследуемых пациентов разными гельминтами. Результаты серологического анализа вкомплексе с данными анамнеза и учетом клинической симптоматики пациента позволяют диагностировать аскаридоз на ранних стадиях и начать своевременную терапию. В настоящее время для определения специфических антител наиболее эффективен метод иммуноферментногоанализа (ИФА), который широко используется в большинстве лабораторий для серодиагностики инфекционных заболеваний различной этиологии.