Метгемоглобин

Метгемоглобин (MetHb) – продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма.

Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу – Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, – Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5.

При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами.

Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные – так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.

Метгемоглобинемии – гетерогенная группа заболеваний, обусловленных различными этиологическими и патогенетическими факторами, при которых содержание метгемоглобина в крови превышает физиологическую норму (> 1-2 % общего количества Hb). 

Токсические метгемоглобинемии эндогенного происхождения развиваются вследствие нарушения продукции и всасывания нитратов при энтероколитах (так называемый энтерогенный цианоз). Точный механизм развития метгемоглобинемии неизвестен, но может включать в себя повышенную эндогенную продукцию нитритов.

Наиболее частой причиной развития приобретенных метгемоглобинемий является воздействие лекарственных препаратов, химических веществ или токсинов, являющихся метгемоглобинобразователями, например органических и неорганических нитритов и нитратов, которые могут попадать в питьевую воду в результате применения органических удобрений, местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами при этом являются повреждения слизистой оболочки, передозировка сульфата меди, органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых средств (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид).

Для проведения обследования в нашей многопрофильной клинике «Парацельс» г.Екатеринбург по приемлемой цене, вы можете записаться к нам онлайн, либо по телефону +7(343) 272-03-03.